کمخونی
در بسیاری از مردم کمخونی به گونه تشخیص داده نشده هست و نشانه‌ها بیماری خرد و مبهم است. در رایج ترین شکل، کسان مبنلا به کمخونی از احساس سستی و یا خستگی به گونه همگانی و یا حین ورزش، احساس کسالت همگانی و گهگاهی تمرکز ناتوان شکایت دارند. کسان دچار به شکل‌های شدیدتر کمخونی بیشتر تنگی نفس خود را در هنگام فعالیت بدنی اعلام می‌کنند. شکل خیلی شدید کمخونی بدن را وامی‌دارد عارضه موجود را با افزایش برون ده قلب جبران کند که این خود مایه تپش قلب و تعریق می‌گردد و در پایان منجر به نارسایی قلبی میشود. رنگ پریدگی، کمرنگ شدن بستر ناخن در کمخونی میانه یا شدید نشانه خوبی برای تشخیص است ولی همیشه به گونه روشن نیست. سایرعلائم سودمند بر این پایه‌اند: التهاب مخاط دهان(koilonychia) و ناخن قاشقی شکل(koilonychia). پایکا(میل به خوردن موادغیرخوراکی): مانندخوردن خاک، کاغذ، موم، سبزه، ومو که میشود نشانه کمبود آهن باشد معذلک این حالت در کسانی هم مقدار طبیعی هموگلوبین دارند، دیده میشود. کمخونی وابسته به بیماری مزمن میشود در کودکان سبب اختلالات رفتاری شود که نتیجه تکامل ناپسند سیستم سلسله اعصاب در دوران نوزادی است و در کودکان سنین مدرسه مایه کاهش استعداد تحصیلی میشود.
شناساییعموماً پزشک آزمایش شمارش کامل خون را جزو آزمایش‌های نخستین برای تشخیص کمخونی، درخواست می‌کند. سوای گزارش شمار گلبولهای قرمز و مقدار هموگلوبین، دستگاه خودکار شمارنده اندازه گلبولهای قرمز را با فلوسیتومتری اندازه می‌گیرد که یک عامل مهم در فرق گذاشتن میان علل گوناگون ایجاد کمخونی می‌باشد. آزمایش گسترش(smear) رنگ شده خون در زیر میکروسکوپ نیز سودمند بوده و در پاره از نقاط جهان که دستگاه شمارنده خودکار دردسترس نیست، جزو ضروریات نخستین بشمار می‌رود. در کشورهای پیشرفته ۴مؤلفه(شمارش گلبول قرمز، میزان هموگلوبین، میانگین حجم هرگلبول قرمز یاMCV، پهنای گستردگی گلبولهای قرمز یاRDW) اندازه گیری میشود و مایه می‌گردد تا مؤلفه‌های هماتوکریت، میانگین هموگلوبین هر گلبول قرمز و میانگین غلظت هموگلوبین هر گلبول قرمز، از راه محاسبه بدست آید و با مقادیر طبیعی برای هر سن و جنسیتی مقابسه میشود. برخی شمارنده‌ها هماتوکریت را آشکارا اندازه گیری می‌کنند. برای مردان بالغ هموگلوبین کمتر ازgr/dl۱۳، نشانه کمخونی است و برای زنان بالغ این مقدارgr/dl۱۲ می‌باشد. شمارش رتیکولوسیت‌ها و روش کینتیک برای کمخونی در مراکز درمانی بزرگ در ایالات متحده و برخی کشورهای ثروتمند در قسمتی خیلی بیشتر از گذشته رایج گردیده زیرا دستگاههای شمارنده نوینی که به بازار عرضه شده می‌توانند رتیکولوسیت را هم بشمارند. شمارش رتیکولوسیت بمنزله سنجش گنجایش فرآوری خون بدست مغز استخوان با برپایی گلبولهای قرمز جوان است. «شاخص فرآوری رتیکولوسیت» محاسبه نسبت میان میزان کمخونی با گستره افزایش رتیکولوسیت در پاسخ به بیماری است. اگر درجه کمخونی بالا باشد حتی یک شمارش طبیعی رتیکولوسیت میشود منعکس کننده پاسخ ناکافی بدن به بیماری باشد. اگر شمارنده خودکار در دسترس نباشد، شمارش رتیکولوسیت با روش دستی و رنگ آمیزی ویژه گسترش خون انجام میشود. در روش دستی، فعالیت مغز استخوان نیز با دگرگونی‌های ظریف در شمار وشکل گلبولهای قرمز جوان با آزمایش میکروسکوپی قابل درجه بندی است. گلبولهای قرمز جوان اندکی بزرگتر از گلبولهای قرمز پیر بوده و ویژگی پلی کرومازی(polychromasia) از خود بروز می‌دهند. حتی اگر منبع ازدست رفتن خون مشخص باشد، ارزیابی خونسازی() می‌تواند کمک کند بفهمیم آیا مغز استخوان توانا است مابه ازای خون ازدست رفته را جبران کند و اگر می‌تواند، سرعت آن چقدر است. وقتی چرایی ازدست رفتن خون مشخص نباشد، پزشک معالج دیگر آزمایشها را درخواست می‌کندمانند: سرعت ته نشست گلبولهای قرمز(ESR)، اندازه گیری فریتین، میزان آهن سرم، ترانسفرین، میزان فولات سرم، میزان ویتامین B۱۲سرم، الکتروفورز هموگلوبین، آزمایش عملکرد کلیه(همانند اندازه گیری کراتینین سرم). چنانچه تشخیص دشواری باشد آزمایش مستقیم مغز استخوان چگونگی سلولهای بنیادی مولد گلبولهای قرمز را مشخص می‌کند.
دلایل کمخونیسه دلیل اصلی کمخونی شامل: هدر رفتن حجم فراوانی از خون(به شکل حاد یا خونریزی شدید و بشکل مزمن به گونه کم کم و تدریجی ولی در مدت زمان طولانی)، ویرانی بیش از حد گلبولهای قرمز(همولیز)، و سستی و ناتوانی سیستم خونساز(hematopoiesis). کمخونی شایعترین بیماری خونی است. گونه‌های گوناگونی از کمخونی به علل گوناگون ایجاد می‌شوند. کمخونی را می‌توان به چند روش دسته بندی نمود: بر پایه شکل گلبولهای قرمز، مکانیسم‌های بیماریزای مسئول کمخونی، و طیف بالینی انگشت شمار قابل تشخیص.
دو روش اصلی برای دسته بندی کمخونی عبارتنداز: روش کینتیک که برمحور فرآوری، ویرانی و هدر شدن قرار دارد و روش مرفولوژیک که کم‌خونی‌ها را بر پایه اندازه گلبول قرمز دسته بندی می‌کند. در روش مرفولوژیک از تستهای آزمایشگاهی تند، ارزان و دست یافتنی به کار برده میشود نمونه پسندیده تعیین MCV است. از سوی دیگر تمرکز زودهنگام بر چگونگی فرآوری میشود به پزشک معالج فرصت دهد در موارد وجود علل گوناگون برای بروز کمخونی، تندتر اقدام کند.
فرآوری در برابر ویرانیروش کینتیک به نظربسیاری از صاحب نظران، پسندیده ترین دسته بندی بالینی برای کمخونی بشمار می‌رود. این دسته بندی برپایه ارزیابی چندین مؤلفه خون شناسی مخصوصاً شمارش رتیکولوسیت(گلبول قرمز نابالغ) قرار دارد. پس برآیند آن، دسته بندی دشواری با کاهش فرآوری گلبول قرمز در برابر افزایش ویرانی یا ازدست رفتن آن همراه میشود. نشانه‌ها بالینی ازدست رفتن یا ویرانی گلبولهای قرمز دربرگیرنده گسترش(smear) غیرطبیعی خون محیطی با نشانه‌ها همولیز، افزایش لاکتات دهیدروژناز، حاکی از ویرانی سلولی است، یا نشانه‌ها بالینی خونریزی، همانند مثبت شدن آزمایش مدفوع با معرف گایاک، یافته‌های عکس برداری با اشعه ایکس، و یا خونریزی شدید.
اندازه گلبولهای قرمزاز راه مرفولوژیک، کمخونی بر پایه اندازه گلبولهای قرمز دسته بندی میشود، اینکار با دستگاه خودکار و یا با آزمایش میکروسکوپی گسترش خون محیطی انجام میشود. اندازه گلبول قرمز بر پایه میزان حجم میانه گلبولی یاMCV بازگو میشود. اگر گلبولها کوچکتر از اندازه طبیعی باشند(کمتراز ۸۰فمتولیتر)، کمخونی میکروسیتیک و اگر اندازه طبیعی داشته باشند(۱۰۰-۸۰فمتولیتر)کمخونی نورموسیتیک، و چنانچه بزرگتر از طبیعی باشند(بیش از۱۰۰فمتولیتر)، کمخونی ماکروسیتیک نامیده میشود. این نما بسرعت برخی از علل رایج بروز کمخونی را نشان می‌دهد برای نمونه یک کمخونی میکروسیتیک حاصل کمبود آهن است. در کار بالینی نخستین قسمت اطلاعات، سنجش مقدارMCV است پس حتی در میان پزشکان پیرو روش کینتیک هستند، شکل سلولها همچنان بعنوان یک عنصر مهم در دسته بندی و تشخیص به جا مانده‌است.
کمخونی میکروسیتیککمخونی میکروسیتیک نخست نتیجه نارسائی و یا ناشایستگی هموگلوبین است که می‌تواند چند چرایی داشته باشد: - دشواری در سنتز هِم - کمخونی کمبود آهن - کمخونی وابسته به بیماری مزمن(بیشتر بشکل یک کمخونی نورموسیتیک پدیدار میشود) - دشواری در سنتز گلوبین - دشواری زنجیره آلفا و بتا(تالاسمی) - بیماری هموگلوبینE - بیماری هموگلوبینC - بیماریهای گوناگون دیگر بواسطه هموگلوبین ناپایدار - آسیب‌های سیدروبلاستیک - کمخونی سیدروبلاستیک ارثی - کمخونی سیدروبلاستیک اکتسابی دربرگیرنده مسمومیت باسرب - کمخونی سیدروبلاستیک برگشت پذیر کمخونی کمبود آهن شایعترین گونه کمخونی رویهمرفته بوده و علل فراوانی دارد. گلبولهای قرمز در زیر میکروسکوپ، بیشتر هیپوکروم(رنگ پریده) و میکروسیت(کوچک) هستند. - کمخونی کمبود آهن بعلت مقدار ناچیز آهن در غذا و یا نبود جذب گوارشی آن برای جبران آهن ازدست رفته در عادت ماهانه و یا بیماری است. آهن یک قسمت بنیادی در ترکیب هموگلوبین است و کمبود آن سبب کاهش ورود هموگلوبین بداخل گلبول قرمز میشود. در ایالات متحده، ۲۰٪ زنان در سنین باروری در سنجش با ۲٪ مردان بالغ، به کمخونی کمبود آهن دچار هستند. چرایی اصلی کمخونی کمبود آهن در زنان یائسه نشده، هدر رفتن خون بدن در دوران عادت ماهانه می‌باشد. تحقیقات نشان داده کمبود آهن بدون کمخونی در دختران نوجوان سبب پائین افتادن کیفیت تحصیلی و افت ضریب هوشی میشود. کمبود آهن شایعترین حالت کمبود یک عنصر بایسته در سراسر جهان می‌باشد. کمبود آهن گهگاهی سبب زخم غیرطبیعی گوشه لب میشود. - کمخونی کمبود آهن همچنین می‌تواند بعلت زخمهای خونریزی دهنده دستگاه گوارش باشد. آزمایش خون پنهان در مدفوع(Fecal occult blood test)، آندوسکوپی قسمت بالایی دستگاه گوارش، آندوسکوپی قسمت زیرین دستگاه گوارش(کولونوسکوپی)باید برای تشخیص زخمهای خونریزی دهنده صورت گیرد. در زنان یائسه شده و مردان، احتمال اینکه خونریزی دستگاه گوارش بعلت پولیپ کولون ویا سرطان کولورکتال باشد، خیلی بیشتر است. - در سراسر جهان شایعترین چرایی کمخونی کمبود آهن، آلودگی با انگل کرم قلابدار، آمیب، شیستوزومیاز، و تریکوریس تریکیورا(کرم شلاقی) است.
کمخونی نورموسیتیککمخونی نورموسیتیک وقتی است که هموگلوبین رویهمرفته کاهش یافته ولی اندازه گلبولهای قرمز طبیعی است(MCV طبیعی). علل آن عبارتنداز: - خونریزی شدید یا هدر شدن شدید خون - کمخونی وابسته به بیماری مزمن - کمخونی آپلاستیک(نارسائی مغز استخوان) - کمخونی همولیتیک
کمخونی ماکروسیتیک- کمخونی مگالوبلاستیک: شایعترین انگیزه کمخونی ماکروسیتیک است که به کمبود ویتامین B۱۲ یا اسیدفولیک یا هردو مربوط میشود. کمبود فولات یا ویتامینB۱۲ می‌تواند به تهیدستی غذائی یا سوءهاضمه(بدی گوارش)مربوط باشد. کمبود فولات طبیعتاً عوارض عصبی ایجاد نمی‌کند ولی کمبود ویتامینB۱۲، چنین می‌کند. - کمخونی پرنسیوز: یک چگونگی اتوایمون(سیستم دفاعی بدن برعلیه سلولهای خودی) برعلیه سلولهای دیواره معده می‌باشد. سلولهای دیواره عامل درونی را فرآوری می‌کنند که برای جذب ویتامین B۱۲ غذا وجود آن بایسته‌است. بنابراین ویرانی سلولهای دیواره سبب نبود عامل درونی و برآیند اینکه جذب ناچیز ویتامینB۱۲ میشود. - کمخونی ماکروسیتیک: بعلت برداشتن قسمت عملیاتی معده همانند عمل جراحی بای پاس معده و کاهش جذب فولات و ویتامینB۱۲ میشود رخ دهد. بنابراین پزشک معالج باید مراقبت بروز کمخونی بدنبال اینگونه اعمال جراحی باشد. - اعتیاد به الکل که سبب بزرگتر شدن گلبولهای قرمز میشود ولی لزوماً کمخونی بهمراه ندارد. - متوترکسات، ریدو ودین و دیگر داروهای مهارکننده تکثیرD.N.A کمخونی ماکروسیتیک بعداً می‌تواند به کمخونی مگالوبلاستیک و کمخونی ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک تقسیم شود. چرایی کمخونی مگالوبلاستیک در درجه نخست، نارسائی در سنتزD.N.Aضمن نگهداری سنتزR.N.A می‌باشد که سبب محدودیت در تقسیم سلولهای بنیادی خونساز می‌گردد. کمخونی مگالوبلاستیک بیشتر با افزایش شمار لوبهای هسته گلبول سفید(hypersegmentation) نوتروفیل(۶تا۱۰لوب) همراه است. کمخونی‌های ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک به علل متفاوتی ایجاد می‌شوند(برای نمونه نبود توازن در سنتزD.N.Aگلوبین)که بیشتر در الکلیسم بوجود می‌آید. افزون بر نشانه‌ها غیراختصاصی کمخونی، شاخص‌های ویژه کمبود ویتامینB۱۲شامل نوروپاتی محیطی و ویرانی مرکب تحت حاد نخاع شوکی بهمراه دشواری‌های توازن قسمت خلفی ستون فقرات است. دیگر نشانه‌ها مشتمل بر زبان قرمز و نرم و التهاب زبان کوچک می‌باشد. درمان کمخونی بعلت نقصان ویتامینB۱۲ برای نخستین بار ویلیام مورفی ابداع شد. وی خون سگها را از بدنشان بیرون می‌کرد تا حالت کمخونی در آنها ایجاد شود سپس مواد غذائی گوناگون به آنها می‌خوراند تا ببیند کدام ماده غذائی دوباره سلامتی را به آنها بر می‌گرداند. او کشف کرد خوردن مقدار بسیار جگر سبب بهبود بیماری میشود. سپس جرج ریچارد مینوت و جرج ویپل کوشش کردند ماده شفابخش را به روش شیمیائی از جگر استخراج کنند و بطرز مطلوبی توانستند ویتامینB۱۲ را بدست بیاورند. این سه تن به گونه مشترک پاداش پزشکی نوبل را در سال۱۹۳۴برنده شدند.
کمخونی دوشکلیوقتی دوعلت ایجاد کمخونی همزمان عمل کنند همانند ماکروسیتیک هیپوکروم که بعلت عفونت انگلی با کرمهای قلابدار بوجود می‌آید، این آلودگی منجر به کمبود آهن و ویتامینB۱۲ یا اسید فولیک میشود یا بدنبال تزریق خون بیش از یک اندیس غیرطبیعی گلبول قرمزدیده شود. شواهد دال بر علل انبوه با یک گستره پخش گلبول قرمز(RDW) افزایش یافته پدیدار میشود که دال بر وجود اندازه گلبول قرمز خیلی بیشتر از اندازه روشن است.
کمخونی اجسام هینزجسم هینز اجسام غیرطبیعی هستند که در اینگونه بیماری در داخل گلبولهای قرمز پایه ریزی می‌شوند.. این شکل کمخونی میشود با مصرف برخی داروها ایجاد شود این بیماری در گربه نیز با خوردن پیازویا استامینوفن ایجاد میشود. محرک بروز این بیماری در سگ، خوردن پیاز یا روی و اسب با خوردن برگ افرای قرمز می‌باشد.
کمخونی‌های خاص- کمخونی در کسان نارس که در نوزادان نارس ۶-۲هفته پس از زایش ظاهر شده و نتایج بعلت سرکوب شدن پاسخ اریتروپوئیتین به افت مقدار هماتوکریت است. - کمخونی فانکونی که یک عارضه ارثی است که کمخونی آپلاستیک و شمار موارد غیرطبیعی دیگر را سبب میشود. - کمخونی همولیتیک یک دسته نشانه‌ها از آن میان یرقان و افزایش میزان لاکتات دهیدروژناز با علل نهفته انبوه را با خود بهمراه دارد. این بیماری می‌تواند اتوایمون، ایمون، دشواری ژنتیکی و یا دستکاری فیزیکی همانند جراحی قلب باشد. این می‌تواند بخاطر انشعابی شدن سلول به بروز کمخونی میکروسیتیک، کمخونی نورموکرومیک و یت بخاطر رهاسازی گلبولهای قرمز نارس در جریان خون یک کمخونی ماکروسیتیک بیانجامد. - اسفروسیتوز ارثی یک آسیب ارثی است که سبب آسیب دیدگی غشاء گلبولهای قرمز میشود که برآیند اینکه سلول جدا شده و بدست طحال نابود میشود. این امر مایه کاهش شمار گلبولهای قرمز درگردش خون شده و درنتیجه کمخونی ایجاد میشود. - کمخونی داسی شکل یک بیماری ارثی است که بعلت وجود ژن هموگلوبینSهموزیگوت ایجاد میشود. - کمخونی همولیتیک اتوایمون گرم یک نوع کمخونی است که بدن شخص به گلبولهای قرمز خودش حمله می‌کند که در درجه نخست بوسیلهIgGانجام میشود. - کمخونی همولیتیک بواسطه آگلوتینین سرد که نخست با دخالت IgM پدیدار میشود - کمخونی پرنیسیوز یک شکل از کمخونی مگالوبلاستیک است که به کمبود ویتامینB۱۲ بواسطه اختلال در جذب آن، مربوط می‌باشد کمخونی میلوفتیسیک یا میلوفتسیز یک نوع شدید از کمخونی است که بعلت جایگزین شدن مغز استخوان با مواد دیگر همانند تومورها یا گرانولوماهای بدخیم بوجود می‌آید.
پیامدهای احتمالیکمخونی قابلیت فعالیت‌های بدنی رادر کسان دچار، محدود می‌کند. این بخاطر تحمیل شرایط بیهوازی(متابولیسم تخمیری) به ماهیچه‌ها می‌باشد. نبود آهن پیوسته با کمخونی می‌تواند پیامدهای گوناگونی داشته باشد همانند هیپوکسی یا هیپوکسمی(کم اکسیژنی)، ناخن رنگ پریده یا ناخن سخت شده، نبود بردباری سرما و در کودکان احتمال بروزاختلالات رفتاری. کم اکسیژنی برآمده از کمخونی می‌تواند چگونگی بالینی کسانی که به بیماری مزمن قلبی- عروقی دچار هستند، بدخیم تر کند. نبود بردباری سرما در یک تن ازهر۵بیمار دچار به کمخونی کمبود آهن دیده میشود و با کرختی و خارش آشکار می‌گردد.
کمخونی در دوران بارداریدر ایالات متحده، ۲۰٪ زنانی که در سنین باروری هستند، دچار کمخونی می‌باشند. بخاطر ظرافت نشانه‌ها بیماری، بانوان بیشتر از وجود بیماری در بدن خود آگاه نمی‌شوند زیرا نشانه‌ها بیماری را به فشارهای زندگی روزمره ربط می‌دهند. دشواری‌های احتمالی که دامنگیر جنین میشود، زایش زودهنگام(نوزاد نارس)، مرگ داخل رحمی، پارگی کیسه آب و عفونت می‌باشد. در دوران بارداری، بانوان باید مخصوصاً از نشانه‌ها کمخونی باخبر باشند زیرا زنان بالغ به گونه میانه روزی ۲میلیگرم آهن از دست می‌دهند. بنابراین یک بانو باردار باید مقدار همانندی آهن از راه غذا دریافت کند تا کمبود جبران شود. بعلاوه زنان در دوران بارداری حدود۵۰۰میلی گرم آهن از دست می‌دهند درحالیکه میزان از دست رفتن آهن در عادت ماهانه۴تا۱۰۰میلی گرم است. پیامدهای احتمالی برای مادر دربرگیرنده نشانه‌ها قلبی – عروقی، کاهش قدرت بدنی و نیروهای عقلانی، کاهش عملکرد سیستم ایمنی بدن، خستگی، کاهش اندوخته خون محیطی، و افزایش نیاز به تزریق خون در دوران پس از زایمان است.
درمان کمخونیدرمانهای متفاوتی برای کمخونی هست که بر پایه شدت بیماری و عامل ایجاد کننده آن قرار دارد. کمبود آهن بخاطر تهیدستی غذایی در بالغین فاقد عادت ماهانه(زنان یائسه و مردان)، گاهی دیده میشود. درتشخیص کمبود آهن، لازم است یک جستجو برای علل احتمالی از دست رفتن آهن صورت گیرد همانند خونریزی دستگاه گوارش از زخمهای گوارشی و یا از سرطان کولون. کمبود آهن ملایم تا میانه با تجویز آهن بشکل فروس سولفات و یا فروس گلوکونات روی می‌دهد. مصرف ویتامین ث مایه افزایش توان بدن برای جذب آهن میشود.
تجویز ویتامین خوراکی(اسید فولیک) و یا تزریقی زیرجلدی سیانو کوبالامین(ویتامینB۱۲)، کمبودهای مربوطه را درمان می‌نماید. در کمخونی وابسته به بیماری مزمن، کمخونی مربوط به شیمی درمانی، یا یک کمخونی مربوط به بیماری کلیه، برخی پزشکان معالج با تجویز پروتئین اریتروپوئیتین نوترکیب کوشش در تحریک کردن فرآوری گلبول قرمز دارند. در موارد کمخونی شدید ویا خونریزی در حال پیشرفت، تزریق خون میشود لازم باشد.
تزریق خون برای درمان کمخونیپزشکان عموماً می‌کوشند حتی المقدور خون برای بیمار تجویز نکنند، زیرا بر پایه شواهد، با بودن راهکارهای ویژه برای انتقال خون، عوارض پهلویی در بیماران رو به افزایش است. اصل فیزیولوژیک کاهش دریافت اکسیژن بواسطه کمخونی و عوارض پهلویی به دنبال آن، بااین یافته که تزریق خون لزوماً سبب تخفیف عوارض پهلویی نمی‌شود، در تعادل قرار دارد. در خونریری حاد و شدید، تزریق خون بیشتر زندگی بخش است. بهبود در مبارزه برای نگهداری حیات دست کم در قسمتی، قابل انتساب به پیشرفتهای نوین دانش انتقال خون و بانک خون است. تزریق خون به بیماران دچار به کمخونی بستری و دارای چگونگی تثبیت شده، موضوع چندین پژوهش بوده و تزریق خون بعنوان یک پادرمیانی زیان بار شناسایی شده‌است. ۴بررسی بالینی با گزینش بیمار به گونه قرعه(random) انجام شد تا راهکار افزایش تزریق خون را با راهکار محافظه کارانه تزریق خون در بیمار کمخون شدید سنجش کند. هر ۴ پژوهش نتوانستند دلیلی پیدا کنند که افزایش بسیار تزریق خون را توجیه کند. بعلاوه ۲ بررسی گذشته نگر افزایش عوارض پهلویی بدنبال تزریق گسترده خون را نشان داد
برچسب: ،
